Algodystrophie: diagnostic, phases, causes, examens, rééducation
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L’algodystrophie, ou syndrome douloureux local complexe, survient dans près de 50% des cas après un traumatisme, quel que soit le lieu où il se produit et son intensité. Aussi connu sous le syndrome régional de douleur complexe ou CRPS I semble toucher assez fréquemment les athlètes atteint d’une douleur post-traumatique inhabituelle dans un contexte clinique inhabituel. Le pourcentage de femmes atteintes de ce trouble est de 20/100 000 sujets par an, soit moins que le pourcentage d’hommes, ce qui est probablement un faible pourcentage en raison de l’absence d’un diagnostic correct.

Les causes

L’élément causatif est un traumatisme, une chirurgie, une immobilisation ou un microtraumatisme.

Diagnostic

Lors du diagnostic d’algodystrophie, les signaux d’alarme pris en compte sont généralement la présence d’un événement nociceptif initial ou d’une cause d’immobilisation, d’une douleur continue, d’une allodynie (un stimulus devenu indolore devenu douloureux), d’une hyperalgésie (la douleur est excessive par rapport au déclenchement). stimulus), œdème, altération de la vascularisation cutanée ou activité anormale de la sueur dans la région douloureuse (diagnostic exclu par la présence d’autres affections pouvant refléter le niveau de douleur et d’impuissance).

Les signes cliniques qui représentent un réveil pour le SDRC sont les suivants:

douleur avec une composante anxieuse, dépressive ou psychopathologique;

▪ résistant à la douleur pour l’analyse clinique et, à priori, un traitement bien conduit et surveillé, conformément aux recommandations en vigueur; interprétations ou convictions du patient autres que celles du médecin

douleur, ses causes, son impact ou son traitement.

Les autres facteurs pouvant être des symptômes du SDRC sont les désordres vasomoteurs prédominants, les désordres sensoriels prédominants qui se manifestent et se développent en trois phases: la phase chaude, la phase froide et la phase chronique.

Manifestation et développement des SDRC: phase chaude, phase froide et phase chronique

1- PHASE CHAUDE

La phase chaude est la phase inflammatoire dont les symptômes sont la douleur commune globale, la limitation fonctionnelle commune, les signes inflammatoires vasomoteurs locaux, l’hyperesthésie cutanée. Ce trouble vasomoteur circulatoire peut survenir immédiatement après la chirurgie ou pendant la phase de consolidation de la réadaptation fonctionnelle et de la gestion de la kinésithérapie.

2- PHASE FROIDE

Les phases froides ou posthumes sont détectées tardivement et sont souvent liées à une impuissance fonctionnelle étendue au niveau loco-régional, à une association du type de syndrome anxiogène post-traumatique et à l’ajout de troubles psychologiques.

3 – PHASE DE CHRONICITÉ

C’est la phase invalidante et chronique avec des handicaps réels et une désocialisation potentielle suivie de problèmes psychologiques possibles.

Les causes

Il convient de rappeler que tout traumatisme mineur, majeur, majeur, quelle que soit l’articulation, quelles que soient les circonstances de l’événement et le traitement, peut déclencher l’algodystrophie.

Les déclencheurs potentiels sont: une prédisposition psychique à l’anxiété ou l’attitude d’un patient qui souhaite une récupération plus rapide que d’habitude, une immobilisation prolongée, une interruption du travail à la suite d’un traumatisme, le non-respect de l’impuissance fonctionnelle lors du traitement initial, une attitude trop agressive ou trop attitude obscène, repos ou traitement inattendu, migraines, asthme, problèmes menstruels, neuropathie.

Il convient de considérer que tous ces facteurs n’ont aucune valeur s’ils ne sont pas considérés par le médecin comme étant liés à la maladie algodystrophie et en relation avec une évolution clinique inhabituelle.

Examens cliniques

Compte tenu de la difficulté de diagnostiquer l’algodystrophie, il n’existe pas de tests spécifiques pour cette maladie. Habituellement, dans les cas où une douleur polymorphe inhabituelle et intense se produit chez le patient dans toute l’articulation touchée, voire dans toute l’épaule / main du membre, une limitation fonctionnelle de l’articulation avec raidissement, signaux locaux, rougeur, blancheur, peau fine , hypersudation ou chaleur anormale par rapport au côté antilatéral, le SDRC est diagnostiqué et une analyse plus approfondie est nécessaire pour le confirmer.

Examens complémentaires

RADIOGRAPHIE STANDARD

Dans la «phase chaude» post-traumatique immédiate, les rayons X ne montrent aucune anomalie. Les premiers signes de trouble de l’algodystrophie apparaissent un mois après l’évolution de la maladie, à travers des plaques montrant les traits de déminéralisation locaux-régionaux du type tacheté. S’agissant du côté latéral normal, on parle généralement de déminéralisation algodystrophique et les différents diagnostics différentiels (ostéoporose, cancer des os, etc.) sont éliminés.

Les examens complémentaires qui permettent d’établir avec certitude l’algoneurodystrophie sont:

BALAYAGE DES OS

Très sensible mais pas très spécifique. L’utilisation de cette analyse doit être systématique, car les signes de l’hyperfixation sont très évidents. Néanmoins, le contexte clinique doit être utilisé pour confirmer l’algodystrophie en cas d’examen négatif, tandis que les diagnostics différentiels tels que la fracture de fatigue doivent également être pris en compte.

IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE

Il permet un diagnostic précoce et rapide montrant un œdème, voire des fractures trabéculaires, mais ces symptômes peuvent également être non spécifiques et être liés à des fractures de fatigue ou à une périostite.

LA DENSITOMÉTRIE OSSEUSE

Ceci est fait pour exclure l’hypothèse d’un syndrome ostéoporotique, car cela permet d’établir un diagnostic différentiel.

Gestion de l’algodystrophie

Lors du traitement du problème de l’algodystrophie ou du SDRC, il est préférable d’informer le patient sportif de la découverte de cette maladie en le rassurant et en l’informant qu’il s’agit d’un trouble traitable. Il est important de suivre cette approche pour ne pas nuire à la sensibilité psychique du patient.

Le traitement visera donc à rétablir complètement les comportements antérieurs avec un profond changement de gestion par le biais de la rééducation fonctionnelle, de la physiothérapie et de la balnéothérapie, en recommandant une activité physique dès que possible.

ÉDUCATION

Il est courant d’associer le traitement pharmacologique de l’algodystrophie à un traitement de physiothérapie. Certaines installations offrent des services de rééducation motrice dans la piscine, car ils favorisent la re-mobilisation fonctionnelle, durant laquelle des séquences régulières d’application de chaleur sont recommandées, suivies d’une cryothérapie. L’électrophysiothérapie est initialement recommandée, avec drainage lymphatique manuel ou mécanique (pressothérapie).

La physiothérapie a des temps de développement longs et progressifs, avec l’introduction progressive du renforcement musculaire manuel, suivi de la mobilisation conjointe régionale et locale-régionale.

Que faut-il prévoir ?

De nombreux traitements sont disponibles, mais l’objectif principal est de réhabiliter le sujet final et de restaurer l’amplitude de mouvement de l’articulation ou du membre concerné.

Rééducation et kinésithérapie

Au cours des dernières années, les biphosphonates (BP) ont été les agents pharmacologiques les plus étudiés pour le traitement du SDRC (20). La BP est un puissant inhibiteur de l’activité ostéoclastique et est largement utilisée dans le traitement de l’ostéoporose et d’autres maladies osseuses métaboliques. Cependant, les effets bénéfiques potentiels de la TA sur le SDRC peuvent être liés à une interaction plus complexe entre ces médicaments et aux événements physiopathologiques qui déclenchent et maintiennent l’algodystrophie. Plusieurs études ont démontré l’efficacité de ces médicaments par rapport au placebo pour le traitement de l’algodystrophie. L’alendronate, le pamidronate IV, le clodronate et l’ibandronate par voie orale ou intraveineuse (IV) ont réduit la douleur et amélioré la fonction physique chez les patients atteints de SDRC présentant un bon profil d’innocuité et de tolérabilité. L’ostéoporose fragmentée due à l’hyperactivité des ostéoclastes est une constatation courante en algodystrophie, mais le rôle de l’activation des ostéoclastes dans cette affection n’est pas bien compris. Le mécanisme d’action principal du PA est l’inhibition de l’activité des ostéoclastes et, par conséquent, la résorption osseuse. Une action secondaire de ces molécules pourrait être une interférence avec les voies inflammatoires et nociceptives dans le SDRC. En fait, il semble que l’acidification de l’environnement extracellulaire provoquée par l’activation des ostéoclastes puisse activer l’activité nocyclique. En outre, BP peut interférer avec l’activation des macrophages, ce qui est impliqué dans la surexpression du facteur de croissance nerveuse (NGF) responsable de l’inflammation neurogène. Sur la base de ces considérations, beaucoup ont convenu d’adopter l’utilisation de l’AP comme médicament de première ligne dans la gestion du SDRC en pratique clinique. D’autre part, les principales limites de ces études étaient le faible nombre de patients inscrits et le parrainage de soutien pour la plupart d’entre eux. Lorsque les thérapies conservatrices échouent, des modalités de traitement invasives sont tentées. Les blocs nerveux sympathiques (bloc cervicotoracique du membre supérieur et bloc lombaire du membre inférieur) sous contrôle radioscopique sont couramment indiqués pour le traitement du SDRC, en particulier chez les patients présentant des symptômes sympathiques prédominants. La réduction de la douleur et la déficience fonctionnelle après un seul bloc sont considérées comme une réponse positive et peuvent suggérer les avantages potentiels d’une gamme étendue de blocs, en particulier si elles sont associées à une thérapie physique et professionnelle. Par conséquent, le blocage du médicament doit être sélectif, en évitant les fonctions sensorielles et motrices du membre. Par conséquent, le blocage pharmacologique doit être sélectif, sauvegardant la fonction sensorielle et motrice du membre. L’augmentation de la température cutanée, la congestion veineuse superficielle et le syndrome de Horner dans le bloc cervicotoracique sont d’autres signes du succès du bloc sympathique. Chez les patients sensibles aux blocs nerveux sympathiques, une sympathectomie chirurgicale ou chimique a également été proposée. La sympathectomie chimique consiste en une injection de phénol ou d’alcool réalisée avec les mêmes techniques et objectifs que les blocs sympathiques. La sympathectomie chirurgicale peut être réalisée avec une approche ouverte ou plus fréquemment avec une technique de thermoablation mini-invasive, dont les résultats pourraient être plus durables et reproductibles selon certains auteurs. La question technique et les complications potentielles sont similaires aux blocs sympathiques.

Paracétamol et froid

La douleur et le gonflement seront sous contrôle, selon le traitement conventionnel, en favorisant le paracétamol et l’application régulière du froid.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Ils sont déjà largement utilisés avant le diagnostic d’algodystrophie, ils sont rarement efficaces, bien que leur effet analgésique soit utilisé.

Bêta-bloquants

L’avlocardyl est souvent utilisé pour agir sur le composant anxieux de l’algoneurodystrophie.

Utilisé seul, l’efficacité est limitée.

Calcitonine

C’est le traitement le plus couramment utilisé. Son action est souvent spectaculaire, bien que le traitement soit parfois mal soutenu. Un traitement «d’attaque» sous forme d’injections sous-cutanées quotidiennes avec des injections lentes, de préférence le soir avec l’utilisation d’un antiémétique, doit être utilisé pendant deux à trois semaines, puis, en fonction de l’évolution, le traitement doit être poursuivi plus longtemps. d’un mois à une dose plus fréquente.

Anxiolytiques et antidépresseurs

Ils peuvent jouer un rôle complémentaire important, car dans ce cas, nous luttons contre l’une des causes de l’algodystrophie. Le médecin envisagera d’établir un véritable traitement en fonction du terrain. L’aide d’un psychiatre ou d’un psychothérapeute peut être utile à ce stade.

Traitements alternatifs

En plus du traitement pharmacologique et de la physiothérapie, d’autres traitements alternatifs ont été testés afin de résoudre le déficit en algodystrophie et de réduire le champ de douleur créé par celui-ci.

Celles-ci comprennent la «stimulation de la moelle épinière (SCS)», qui consiste à stimuler les colonnes dorsales de la moelle épinière au moyen d’électrodes positionnées dans l’espace épidural. Le mécanisme d’action n’est pas clair, impliquant probablement une neurochimie locale modifiée dans la corne dorsale, supprimant l’hyperexcitabilité des neurones.

Lorsqu’il est appliqué dans les premiers stades de l’algodystrophie, le SCS peut augmenter de manière significative la fonction des membres et le soulagement de la douleur, mais son utilisation reste controversée et devrait être réservée à des patients soigneusement sélectionnés. Les objectifs du SCS détectables en clinique dans le SDRC comprennent la réduction de la perception de la douleur et du dysfonctionnement musculaire et l’amélioration du flux sanguin. Les patients doivent subir un test de stimulation avec un appareil temporaire pour évaluer la réactivité et confirmer le bénéfice potentiel d’une implantation permanente. Les électrodes sont placées dans la région cervicale inférieure pour impliquer les membres supérieurs et dans la région thoracique inférieure pour endommager les membres inférieurs, en ajustant le positionnement final en fonction du renvoi des patients pour des paresthésies dans la région touchée. Les complications de cette technique vont de l’infection et du saignement à la lésion médullaire ou nerveuse, à la migration de l’implant, à la malposition ou à la rupture, et à la défaillance du générateur d’impulsions.

L’anesthésie intraveineuse régionale (IVRA) a été testée et a également été couronnée de succès avec l’utilisation du brétylium et de la kétansérine. Compte tenu de la pathogenèse multifactorielle et du tableau clinique polymorphique de l’algodystrophie, le traitement approprié sera adapté à chaque patient spécifique. L’approche thérapeutique doit être multimodale, en particulier dans le traitement chronique.

Une approche pharmacologique intensive, comprenant du nerhydronate et / ou d’autres médicaments (corticostéroïdes, analgésiques, vitamine C), combinée à une approche de rééducation axée sur la maximisation de l’autonomie fonctionnelle et la réduction de la douleur, a été mise en évidence chez plusieurs patients résultats. Dans une phase chronique, une approche multimodale est obligatoire, incluant comme traitements clés les modalités de modulation sensorielle pour le contrôle de la douleur par le biais de techniques conservatrices et interventionnelles. Dans tous les cas, ces traitements doivent être associés à la PA, comme le nerhydronate en tant que médicament de première intention.